Het knopje van melanoomcellen uitzetten

Illustratie onderzoekers, artsen en patiënten met de tekst "Dit onderzoek is mogelijk dankzij donaties".

Onderzoekssamenvatting

​Achtergrond

Melanoom is de meest agressieve, dodelijke vorm van huidkanker. In 2016 kregen ruim 6700 Nederlanders de diagnose te horen en zijn 825 patiënten overleden ten gevolg van de ziekte. In de afgelopen jaren is dankzij DNA-onderzoek steeds meer bekend geworden over het ontstaan van melanomen. Dat heeft geleid tot twee vormen van behandeling.

RAS-signaleringscascade

De eerste soort efficiënte medicijnen grijpen in op de celdeling van melanomen. Huidkankercellen delen zich extra snel, waardoor ze gaan woekeren. Oorzaak hiervan is een genetische verandering in de ‘motor’ van de cel, de zogenaamde RAS-signaleringscascade. Precisiemedicijnen die dit proces afremmen geven daarom goede resultaten bij de meeste melanoompatiënten. Maar helaas genezen de meeste patiënten uiteindelijk niet omdat de tumoren relatief snel ongevoelig worden voor deze behandeling.

Immuunsysteem

De tweede klasse van medicijnen grijpt aan op het immuunsysteem. Het immuunsysteem is in staat kankercellen te herkennen en te vernietigen, maar daar heeft het een helpende hand bij nodig. Kankercellen zijn namelijk in staat om afweercellen af te remmen. Heel sluw, maar er zijn gelukkig medicijnen die op hun beurt in staat zijn om dit trucje van kankercellen op te heffen. Zo kan het immuunsysteem alsnog melanomen bestrijden. De medicijnen die dit doen heten ‘immune checkpoint inhibitors’.

Dit onderzoek

Uit een voorgaand onderzoek van deze onderzoeksgroep blijkt dat melanoomcellen een ‘knopje’ hebben (de phenotype switch) die maakt dat ze zich kunnen aanpassen aan de behandeling die ze krijgen, en die tevens een rol speelt bij het uitzaaien van de cellen. In dit onderzoek staat de werking van dit knopje centraal. Deze kennis is belangrijk om uiteindelijk te leren hoe je dit knopje uitzet. Dat moet ertoe leiden dat patiënten beter behandeld kunnen worden dan nu het geval is.